Wenn Furchtlose in Panik verfallen

Wissenschaftler des Bonner Uniklinikums untersuchten Menschen, deren Angstzentren geschädigt sind, und konnten so fundamental neue Erkenntnisse zur Entstehung von Ängsten gewinnen.

Wissenschaftler des Bonner Uniklinikums untersuchten Menschen, deren Angstzentren geschädigt sind, und konnten so fundamental neue Erkenntnisse zur Entstehung von Ängsten gewinnen.
Wenn Menschen Angst oder Furcht empfinden, wird im Gehirn die Amygdala aktiviert. Diese oft auch als Mandelkern bezeichnete Struktur im Temporallappen ist Teil des limbischen Systems. Sie verarbeitet die externen Impulse und leitet entsprechende Körperreaktionen ein: Herz- und Atemfrequenz steigen, Angstschweiß bricht aus, eine Fluchtreaktion wird vorbereitet. Bislang ging die Wissenschaft davon aus, dass eine Schädigung der Amygdalae in beiden Gehirnhälften zu einem Verlust des Furchtempfindens und damit auch zu einem Zusammenbruch der lebenswichtigen Abwehrreaktionen führt. Diese bislang als allgemeingültig betrachtete Annahme wird nun allerdings durch Untersuchungen von Forschern des Bonner Universitätsklinikums und ihren US-Kollegen der Universität Iowa, des Howard Hughes Medical Institute Maryland und des Department of Veterans Affairs Medical Center Iowa erschüttert.
Die Forscher wählten für ihre Studie drei Patienten aus, die an dem sehr seltenen Urbach-Wiethe-Syndrom leiden. Diese Erkrankung ist genetisch bedingt und führt zur zunehmenden Verkalkung der beiden Amygdalae.
Im Rahmen des Versuchs führten die Wissenschaftler den drei beeinträchtigten Probanden und zusätzlich zwölf gesunden Kontrollpersonen über eine Maske hochdosiert Kohlendioxid zu. Dies führte dazu, dass die Testpersonen beim Einatmen weniger Sauerstoff aufnahmen als benötigt. Ein solcher Sauerstoffmangel wird über Signalketten an das Gehirn gemeldet und löst dann über Lufthunger und Atemnot gewöhnlich eine Panikreaktion aus.
In ihrer Ausgangshypothese waren die Wissenschaftler davon ausgegangen, dass bei den untersuchten Urbach-Wiethe-Patienten diese Panik ausbleiben würde.
Tatsächlich war jedoch das Gegenteil der Fall: Alle drei Patienten berichteten von einer sehr starken Furcht. Bei den zwölf gesunden Kontrollpersonen kam es hingegen nur in drei Fällen zu einer kohlendioxidbedingten Panik.
Die Wissenschaftler schließen daraus, dass Patienten mit komplett geschädigten Mandelkernen auf den Sauerstoffmangel besonders sensibel reagieren. Möglicherweise sei es so, dass die Amygdala nicht nur an der Entstehung von Angstreaktionen beteiligt sei, sondern umgekehrt auch eine Panik hemmen könne. Diese Erkenntnis lässt zum einen die vielfach erforschte Gehirnstruktur der Amygdala in einem neuen Licht erscheinen: Bei dem Angstzentrum könnte es sich vielmehr um eine Art Angstkontrollzentrum handeln. Zum anderen werfen die Ergebnisse der Bonner Forscher die Frage auf, welche anderen Strukturen im Gehirn an der Entstehung von Paniken beteiligt sein könnten, so dass auch Personen mit geschädigter Amygdala diese Reaktion empfinden können. In weiteren Untersuchungen soll dieser Frage nachgegangen werden. Zudem soll geklärt werden, ob auch andere Substanzen als Kohlendioxid ähnliche Wirkungen im Gehirn erzeugen können.

Literatur

Feinstein, J. S., Buzza, C., Hurlemann, R., Follmer, R. L., Dahdaleh, N. S., Coryell, W. H. et al. (2013). Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. Nature Neuroscience, 16, 270-272.

Quelle: Universität Bonn

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