Spuren im Erbgut

Traumatische Erlebnisse im Kindesalter können bei manchen Opfern eine lebenslange Fehlregulation der Stresshormone bewirken. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München untersuchten Gen-Umwelt-Interaktionen.

Viele Erkrankungen des Menschen sind nicht allein auf die individuellen Gene oder auf schädliche Umwelteinflüsse zurückzuführen. Oft ist es gerade das Zusammenwirken dieser Faktoren, das zu einer Erkrankung führt. So gelten traumatische beziehungsweise traumatisierende Erlebnisse, vor allem in der Kindheit, als starker Risikofaktor für das Auftreten psychischer Erkrankungen im späteren Leben. Doch nicht bei allen Opfern führt der frühzeitig einwirkende Stress später zu psychischen Problemen. Welche Rolle die genetische Veranlagung Betroffener spielt, untersuchten Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München in einer aktuellen Studie.
Sie analysierten zum diesem Zweck das Erbmaterial von fast 2000 Afro-Amerikanern, die als Erwachsene oder auch bereits als Kinder mehrfach schwer traumatisiert worden waren. Etwa ein Drittel der Traumaopfer litt im Erwachsenenalter unter einer Posttraumatischen Belastungsstörung. Ein Vergleich der genetischen Sequenzen von erkrankten und nicht erkrankten Personen sollte den Mechanismus der Gen-Umweltinteraktion aufklären.
Die Analyse ergab, dass das Risiko an einer Posttraumatischen Belastungsstörung zu erkranken mit steigender Schwere der Misshandlung nur bei den Trägern einer speziellen genetischen Variante im FKBP5-Gen zunahm. FKPB5 wird mit der Regulation des Stresshormonsystems und der Reaktion des Organismus auf Stress in Verbindung gebracht.
In Experimenten an Nervenzellen konnten die Max-Planck-Forscher des Weiteren den Einfluss traumatischer Erfahrungen auf die neu entdeckte FKBP5-Variante nachweisen: Extremer Stress – und somit hohe Konzentrationen von Stresshormonen – bewirkten bei Trägern dieser speziellen DNA-Sequenz eine sogenannte epigenetische Veränderung: Von der DNA wurde im Rahmen dieses Prozesses an der entsprechenden Stelle eine Methylgruppe abgespalten, was die Aktivität von FKBP5 dauerhaft deutlich erhöhte. Diese beobachtete Veränderung der DNA wird anscheinend vor allem durch Traumata im Kindesalter erzeugt. Bei Studienteilnehmern, die ausschließlich im Erwachsenenalter traumatisiert worden waren, konnte keine krankheitsassoziierte Demethylierung im FKBP5-Gen nachgewiesen werden.
Die Wissenschaftler nehmen an, dass die stress-induzierte epigenetische Veränderung im FKBP5-Gen, die je nach genetischer Veranlagung durch Traumata im Kindesalter hervorgerufen wird, zu einer anhaltenden Fehlsteuerung der Stress-Hormonachse führen kann und schließlich zu psychischen Störungen. Die Folge sei eine lebenslange Behinderung im Umgang mit belastenden Situationen für die Betroffenen, die auch in psychische Störungen wie Depression, Postraumatische Belastungsstörung oder Angsterkrankungen münden kann.
Die Münchner Wissenschaftler erhoffen sich von ihren aktuellen Erkenntnissen nicht nur zum Verständnis von Gen-Umwelt-Interaktionen im Bereich der Entstehung psychischer Erkrankungen beizutragen, sondern auch neue, auf den einzelnen Patienten individuell zugeschnittene Behandlungsmöglichkeiten.

Literatur
Klengel, T., Mehta, D., Anacker, C., Rex-Haffner, M., Pruessner, J. C., Pariante, C. M. et al. (in press). Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene-childhood trauma interactions. Nature Neuroscience.

Quelle: Informationsdienst Wissenschaft

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